ТРОФИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

трофические нарушения - по сути означают недостаток питания тканей, приведший к изменению структуры ткани и гибели клеток

подразделяются по типу нарушения:
- артериальные: нарушение артериального кровоснабжения, закупорка питающих ткани артериол и не поступление кислорода и глюкозы (например при  облитерирующем атеросклерозе или диабетической ангиопатии)
- венозные: нарушения структуры ткани и гибель клеток (асфиксия) при интоксикации, связанной с нарушением оттока (очистки тканевого обмена)
- отечные: нарушения структуры тканей, уплотнение и гибель клеток в следствии механического сдавления отеком и интоксикации (лимфостаз)
- пролежневые: механизм  развития структурных нарушений такой же как и при отеках, но связан с воздействием извне (при длительном вынужденном положении, краш-синдром при завалах)
- иннервационные: "отмирание тканей" вследствие повреждения нервного волокна (наиболее тяжелая форма)
 
важно помнить два принципа:
1. трофические нарушения, как правило, имеют смешанный генез, возникают из-за нескольких механизмов недостатка питания и, в конечном итоге, всегда заканчиваются гибелью клеток - "некрозом" и отмиранием нервных волокон;
2. любые трофические нарушения необратимы.

поскольку блог посвящен венозной патологии, мы разберем подробнее механизмы и этапы возникновения трофических нарушений при варикозной болезни, перфорантной недостаточности (в отдельном сообщении) и хронических отеках (см. ЛИМФОСТАЗ)

ПРИ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ: этапы развития трофических нарушений
при варикозной болезни происходит расширение подкожных вен и петлеобразная деформация (удлинение вены и нарушение геометрии хода), при этом слои кожи и подкожной клетчатки сепарируются - механически расслаиваются, разделяются (скальпируются)

- на начальном этапе происходят механизмы нарушения микроциркуляторного (артериального) питания тканей, как при диабетической ангиопатии: клеткам не хватает кислорода и глюкозы, меняется состав (население) тканей - количество высокодифференцированных клеток (мышц, стенок сосудов, капилляров и т.д.) состояние которых сильно зависит от поступления кислорода и глюкозы, уменьшается, а количество более анаэробных (устойчивых к асфиксии) элементов (жировых клеток и клеток соединительной ткани увеличивается) = развивается дистрофия;

- на втором этапе в местах расширений подкожных вен (узлов и петель) под действием компрессии постепенно развиваются структурные изменения кожного покрова: кожа сохнет, уплотняется, меняет цвет (становится коричнево-пепельной из-за разрушения соединений железа клеток крови при нарушении оттока) = развивается "липодерматосклероз";

- следующим этапом в местах локализации крупных узлов и петель под действием постоянного механического сдавления расширенных подкожных вен кожный покров утончается и могут образовываться раневые дефекты, из которых сочится ликвор = "варикозные пролежни";

- в условиях нарушения оттока по подкожным венам (очистки тканей), под действием скапливающихся токсинов и нарушения поступления кислорода, в местах "варикозных пролежней" начинают атрофироваться волокна кожных нервных окончаний - нарушается иннервация кожного покрова, что провоцирует массовую гибель клеток - некроз, раневые дефекты увеличиваются по площади, углубляются = формируются "трофические язвы"

- в любой момент к вышеописанным нарушениям может присоединиться инфекция и начаться воспаление подкожных вен с образованием тромбов - развиться тромбофлебит, который опасен отрывом тромбов и тромбоэмболией легочной артерии

необходимо отметить что картина и степень развития трофических нарушений при варикозном расширении вен во многом зависит от типа варикоза (стволовой или притоковый)

в любом случае, необходимо обследование (ультразвуковое исследование вен нижних конечностей) и консультация сосудистого хирурга

необходимо обратиться к врачу как можно раньше!