причиной появления трофических язв является отек и нарушение иннервации тканей, поэтому заживление во многом зависит от успеха борьбы с отеками (см. КАК ЛЕЧИТЬ ЛИМФОСТАЗ? )
вторая глобальная проблема - некроз (отмирание тканей), борьба с ним похожа на "гонку": нужно успеть дать клеткам кислород и глюкозу до запуска механизма клеточной смерти (апоптоза)
конечно, на эту тему есть множество научных работ и различных методов от традиционной пластической хирургии (пересадка кожного лоскута на ножке), незапатентованных методов терапии стволовыми клетками до всевозможных методов "народной медицины"
однако, на западе (в Великобритании и США), давно внедрен метод клеточной регенерации при помощи донорских кератиноцитов (клеток кожи)
метод прост: на поверхность обработанной антисептиками раны наносят питательный раствор с выращенными искусственно клетками кожи (кератиноцитами) в высокой концентрации (более 100 млн/мкл)
донорские клетки быстро "распознают" клетки здорового кожного покрова рецепиента и активно начинают "воссоздавать кожу"
также получил хорошие клинические результаты метод введения
фибробластов (дифференцированных клеток соединительной ткани), они синтезируют волокна фибрина и коллагена и образуют "рубцовую ткань". При этом используются как собственные фибробласты, полученные с других участков кожного покрова, так и донорские фибробласты, выделенные из тканей другого человека или животного.
эффективность клеточной регенерации зависит от создания необходимых условий для приживления и размножения донорских клеток: устранение отека и метаболических нарушений, восстановление васкуляризации, устранение инфекции.
в любом случае, в той или иной степени результат применения донорской клеточной терапии положителен.
при несостоятельности клапана перфорантной вены процесс патологического перераспределения оттока из глубоких вен в подкожные необратим
чем ниже (стопа, голень) локализуется несостоятельная перфоранта, тем в большей степени проявляются клинические симптомы (отек и трофические нарушения) - обусловлено это воздействием силы тяготения на отток от нижних конечностей, и формированию патологического замкнутого контура:
ОТТОК ПО ГЛУБОКИМ ВЕНАМ - СБРОС ЧЕРЕЗ ПЕРФОРАНТНУЮ ВЕНУ В ПОДКОЖНЫЕ - ОБЪЕМНАЯ ПЕРЕГРУЗКА ПОДКОЖНЫХ ВЕН - РЕГУРГИТАЦИОННЫЙ СБРОС ЧЕРЕЗ ПЕРФОРАНТНУЮ ВЕНУ В ГЛУБОКИЕ ВЕНЫ
поэтому, очень важно как можно раньше выявить несостоятельную перфорантную вену и начать лечение, чтобы избежать трофических нарушений СМ. ПЕРФОРАНТНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
единственным вариантом лечения является хирургическая перевязка несостоятельной перфорантной вены
операция выполняется как отдельно, так и в сочетании с удалением варикозно расширенных подкожных вен (флебэктомией)
доказано, что даже в случае "отмирания нервных волокон" и формирования язвы, перевязка несостоятельной перфорантной вены значительно облегчает заживление и увеличивает шанс на успех лечения трофических нарушений
НЕТ НИКАКИХ МЕТОДОВ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПЕРФОРАНТНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НЕ СУЩЕСТВУЕТ!
есть только меры профилактики (лечение варикозной болезни и ортопедической патологии) и симптоматическое "вспомогательное" лечение:
- ношение лечебной компрессии (гольф 3 класса или ортезов)
- различные методы механического (ручного или аппаратного) лимфодренажа СМ. ЛИМФОДРЕНАЖ
- противоотечная лекарственная терапия (детралекс, флебодиа, гели с гепарином и аскорутином и т.д.)
- прием антикоагулянтов, профилактика нарушений свертываемости (тромбозов)
- различные методы физиолечения (фонофарез, лазерная и магнитная терапия)
- перевязки (местная обработка антисептиками)
- регенерация, лечение трофических нарушений донорскими клетками (см. в отдельном сообщении)
прежде всего необходимо провести диагностику при помощи ультразвукового исследования
в норме отток от конечностей осуществляется в основном по глубоким (магистральным) венам, располагающимся в мышечно-фасциальных каналах вместе с артерией и нервами
руководит процессом магистрального оттока "мышечный насос" (см. КАК РАБОТАЕТ МЫШЕЧНЫЙ НАСОС?)
в случае статической неподвижности, объемный поток может перераспределяться в подкожные вены через сброс по перфорантным венам (см.
ПЕРФОРАНТНЫЕ ВЕНЫ - ЗАЧЕМ ОНИ? )
у всех нас примерно одинаковое количество перфорантных вен и расположение их каналов
в канале перфорантную вену также сопровождает коммуникантная артерия и нерв (как правило кожные чувствительные пути), поэтому в случае расширения и клапанной несостоятельности перфорантной вены сдавливаться будет и артерия (гипоксия тканей) и нерв (нарушения чувствительной иннервации)
именно компрессия нервного окончания и вызывает боль в области канала расширенной перфоранты, как только болевые ощущения проходят (это означает необратимое повреждение нервного волокна компрессией), начинается следующий этап - трофических нарушений (некроза)
основными симптомами проявления перфорантной недостаточности и патологического перераспределения оттока из глубоких в подкожные вены являются отек и варикозная деформация подкожных вен того бассейна, который заполняет эта перфоранта
в конечном итоге (быстро или медленно), всегда присоединяются боль (этим перфорантная недостаточность отличается от хронических отеков при лимфовенозной недостаточности), и развиваются трофические нарушения
к сожалению, трофические нарушения при перфорантной недостаточности затрагивают не только кожу и подкожную клетчатку, но и глубокие слои - скелетную мускулатуру, причина: в отмирании крупной ветви чувствительных нервов, иннервирующих и кожу и мышцы - в этой области постепенно начинает формироваться "язва"
к сожалению, на этой стадии помочь пациенту значительно сложнее - это "настоящая борьба с смертью (некрозом)"
чтобы предотвратить формирование хронических язв, необходимо своевременно лечить и выявлять перфорантную недостаточность - все пациенты с отеками и варикозной деформацией должны как можно скорее обратиться к врачу и пройти ультразвуковое исследование!
трофические нарушения - по сути означают недостаток питания тканей, приведший к изменению структуры ткани и гибели клеток
подразделяются по типу нарушения:
- артериальные: нарушение артериального кровоснабжения, закупорка питающих ткани артериол и не поступление кислорода и глюкозы (например при облитерирующем атеросклерозе или диабетической ангиопатии)
- венозные: нарушения структуры ткани и гибель клеток (асфиксия) при интоксикации, связанной с нарушением оттока (очистки тканевого обмена)
- отечные: нарушения структуры тканей, уплотнение и гибель клеток в следствии механического сдавления отеком и интоксикации (лимфостаз)
- пролежневые: механизм развития структурных нарушений такой же как и при отеках, но связан с воздействием извне (при длительном вынужденном положении, краш-синдром при завалах)
- иннервационные: "отмирание тканей" вследствие повреждения нервного волокна (наиболее тяжелая форма)
важно помнить два принципа:
1. трофические нарушения, как правило, имеют смешанный генез, возникают из-за нескольких механизмов недостатка питания и, в конечном итоге, всегда заканчиваются гибелью клеток - "некрозом" и отмиранием нервных волокон;
2. любые трофические нарушения необратимы.
поскольку блог посвящен венозной патологии, мы разберем подробнее механизмы и этапы возникновения трофических нарушений при варикозной болезни, перфорантной недостаточности (в отдельном сообщении) и хронических отеках (см. ЛИМФОСТАЗ)
ПРИ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ: этапы развития трофических нарушений
при варикозной болезни происходит расширение подкожных вен и петлеобразная деформация (удлинение вены и нарушение геометрии хода), при этом слои кожи и подкожной клетчатки сепарируются - механически расслаиваются, разделяются (скальпируются)
- на начальном этапе происходят механизмы нарушения микроциркуляторного (артериального) питания тканей, как при диабетической ангиопатии: клеткам не хватает кислорода и глюкозы, меняется состав (население) тканей - количество высокодифференцированных клеток (мышц, стенок сосудов, капилляров и т.д.) состояние которых сильно зависит от поступления кислорода и глюкозы, уменьшается, а количество более анаэробных (устойчивых к асфиксии) элементов (жировых клеток и клеток соединительной ткани увеличивается) = развивается дистрофия;
- на втором этапе в местах расширений подкожных вен (узлов и петель) под действием компрессии постепенно развиваются структурные изменения кожного покрова: кожа сохнет, уплотняется, меняет цвет (становится коричнево-пепельной из-за разрушения соединений железа клеток крови при нарушении оттока) = развивается "липодерматосклероз";
- следующим этапом в местах локализации крупных узлов и петель под действием постоянного механического сдавления расширенных подкожных вен кожный покров утончается и могут образовываться раневые дефекты, из которых сочится ликвор = "варикозные пролежни";
- в условиях нарушения оттока по подкожным венам (очистки тканей), под действием скапливающихся токсинов и нарушения поступления кислорода, в местах "варикозных пролежней" начинают атрофироваться волокна кожных нервных окончаний - нарушается иннервация кожного покрова, что провоцирует массовую гибель клеток - некроз, раневые дефекты увеличиваются по площади, углубляются = формируются "трофические язвы"
- в любой момент к вышеописанным нарушениям может присоединиться инфекция и начаться воспаление подкожных вен с образованием тромбов - развиться тромбофлебит, который опасен отрывом тромбов и тромбоэмболией легочной артерии
необходимо отметить что картина и степень развития трофических нарушений при варикозном расширении вен во многом зависит от типа варикоза (стволовой или притоковый)
в любом случае, необходимо обследование (ультразвуковое исследование вен нижних конечностей) и консультация сосудистого хирурга
необходимо обратиться к врачу как можно раньше!
метод прост: на поверхность обработанной антисептиками раны наносят питательный раствор с выращенными искусственно клетками кожи (кератиноцитами) в высокой концентрации (более 100 млн/мкл)
эффективность клеточной регенерации зависит от создания необходимых условий для приживления и размножения донорских клеток: устранение отека и метаболических нарушений, восстановление васкуляризации, устранение инфекции.
